Перевод деловых документов

Ранние эмбрионы многих животных, включая мух, рыб и лягушек, имеют необычно быстрые клеточные циклы и отсроченное начало транскрипции. Эти деления зависят от материнских РНК и белков, включая гистоны. Предыдущая работа предполагает, что размер пула материнских гистонов может изменить время активации зиготического генома (ZGA) у лягушек и рыб. В этом исследовании исследуются эффекты недостаточной и сверхэкспрессии материнских гистонов в эмбриогенезе дрозофилы. Снижение концентрации гистонов способствует зиготической транскрипции, удлинению клеточного цикла, активации Chk1 и гаструляции. Наоборот, увеличение концентрации гистонов задерживает транскрипцию и приводит к дополнительному ядерному циклу перед гаструляцией. Многочисленные зиготические транскрипты чувствительны к концентрации гистонов, а промоторы генов, чувствительных к гистонам, связаны со специфическими особенностями хроматина, связанными с повышенным оборотом гистонов. К ним относятся обогащение пионерским транскрипционным фактором Zelda и отсутствие SIN3A и связанных с ним гистоновых деацетилаз. Эти результаты раскрывают критическую регуляторную роль концентрации гистонов в ZGA дрозофилы (Wilky, 2019).).

Чтобы понять влияние концентрации гистонов на МБТ, количество гистонов, обеспечиваемых матерью, было уменьшено путем подавления гена, кодирующего ключевой регулятор гистонов, белок связывания стволовой петли (Slbp), с помощью управляемой матерью РНКи. В этих условиях гистон h3B восстанавливался на ~50%, а h4 на ~60% в МБТ. Приблизительно 50% эмбрионов, отложенных матерями Slbp RNAi (далее эмбрионы Slbp), которые формируют успешную бластодерму, не подвергаются окончательному делению и пытаются гаструлировать в NC13. Еще около 30% демонстрируют промежуточный фенотип частичной остановки, при этом только часть эмбриона входит в NC14. Меньшая часть эмбрионов Slbp начинает гаструляцию со всеми ядрами в NC14. Продолжительность NC12 была прогностическим фактором остановки NC13, при этом NC12 был в среднем на ~ 5 минут дольше у эмбрионов Slbp, у которых произошла остановка, по сравнению с теми, у которых остановка не произошла (Wilky, 2019).).

Целлюляризация была впервые обнаружена у эмбрионов дикого типа (WT) примерно через 20 минут после рождения NC14. Частично арестованные эмбрионы Slbp также начинали целлюляризацию ~20 мин в NC14, при этом ядра, которые останавливались в NC13, ждали, пока оставшаяся часть эмбриона войдет в NC14 для целлюляризации. Полностью задержанные эмбрионы начинали целлюляризацию примерно на 20 минут в NC13, инициируя целлюляризацию на один цикл раньше и примерно на 20 минут раньше по общему времени развития, чем WT. Несмотря на уменьшенное количество клеток, эти эмбрионы образуют митотические домены и гаструляцию без явных дефектов, однако погибают до вылупления (Wilky, 2019).).

Чтобы изучить влияние повышенной концентрации гистонов на сроки развития, ход клеточного цикла отслеживали у эмбрионов от аномальных ооцитов (або) мутантных матерей (далее или эмбрионов). или является специфичным для гистонового локуса транскрипционным фактором, нокдаун которого увеличивает продукцию связанных с репликацией гистонов, особенно h3A и h3B (Berloco, 2001). или увеличивали h3B примерно на 90%, тогда как общий (комбинированный репликационно-связанный и репликационно-независимый) h4 не изменялся у эмбрионов NC14. Примерно 60% от 9От 0016 до эмбрионов обнаруживались дефекты оплодотворения или катастрофические ранние деления ядра. Из или эмбрионов, сформировавших функционирующую бластодерму, ~6% претерпели полное внеядерное деление перед гаструляцией в NC15, тогда как ~4% претерпели частичное внеядерное деление. Эмбрионы от до матерей, завершивших общее количество дополнительных делений, имели более быстрые NC14, в которых они не клеточизовались и проводили 40-60 мин в NC15 перед гаструляцией. Это указывает на изменение нормальной программы развития, зависящей от транскрипции. В некоторых случаях программа клеточного цикла и программа транскрипции могут быть разделены, о чем свидетельствует тот факт, что некоторые 9От 0016 до эмбрионов пытались гаструлировать еще в процессе деления. Эмбрионы abo , подвергшиеся дополнительным делениям, обнаруживают ряд дефектов гаструляции, включая расширенные митотические домены и образование эктопических борозд (Wilky, 2019).

Поскольку изменения уровня гистонов могут как снижать, так и увеличивать число делений перед замедлением клеточного цикла, было высказано предположение, что уровни гистонов могут влиять на активацию киназы контрольной точки 1 (Chk1, также известной как grp ), который необходим для замедления клеточного цикла в МБТ. Чтобы проверить это, флуоресцентный биосенсор активности Chk1 был скрещен с фоном Slbp . Даже у эмбрионов Slbp, которые не подвергались ранней гаструляции, активность Chk1 была выше, чем у WT, что согласуется с удлиненным клеточным циклом. Этот результат указывает на то, что наблюдаемые фенотипы клеточного цикла у эмбрионов с гистоновыми манипуляциями, вероятно, опосредованы изменениями активности Chk1 (Wilky, 2019).

Поскольку целлюляризация и гаструляция требуют зиготической транскрипции, предполагалось, что эмбрионы с измененным развитием, вероятно, имеют измененную экспрессию генов. РНК-секвенирование одиночных эмбрионов проводили на стадии эмбрионов Slbp , которые оставались в NC13 более 30 минут. Их сравнивали либо с NC-совместимыми (NC13), либо с согласованными по времени (NC14) эмбрионами дикого типа. Для контроля материнских эффектов РНКи Slbp сравнивали эмбрионы дикого типа на пребластодермальной стадии и эмбрионов Slbp . Эмбрионы Slbp подверглись ZGA на один NC раньше, чем WT. Было идентифицировано около 5000 генов, которые по-разному экспрессировались между Slbp и WT NC13, при этом активируется ~ 60%. Активированные гены в значительной степени ранее были идентифицированы как новые зиготические транскрипты, включая регуляторы клеточного цикла, такие как fruhstart ( frs , также известный как Z600) и сигнальные молекулы, такие как четырехшарнирный (fj) , тогда как подавленные гены обогащены транскриптами, деградировавшими по материнской линии. Считается, что это представляет собой когерентное изменение времени ZGA, а не глобальное нарушение регуляции транскрипции, как 98% генов, сверхэкспрессированных в Slbp , экспрессируются до конца NC14 в контроле или ранее опубликованных наборах данных. В самом деле, транскриптомы эмбрионов с истощенными гистонами, которые остановились в NC13, более похожи на WT NC14, чем на WT NC13, что указывает на роль удлинения клеточного цикла в ZGA. Тем не менее ~1500 генов по-разному экспрессируются между Slbp NC13 и WT NC14 без учета различий в плоидности. Из них большинство из ~ 1000 сверхэкспрессированных генов снова связаны с зиготической транскрипцией, а подавленные гены связаны с материнскими продуктами. Таким образом, ZGA еще больше ускоряется при нокдауне гистонов, чем это можно объяснить только одним временем (Wilky, 2019).).

Поскольку ZGA ускоряется из-за истощения гистонов, был задан вопрос, будет ли задержка ZGA у мутанта со сверхэкспрессией гистонов. РНК-секвенирование проводили на пулах эмбрионов или и WT, собранных через 15-30 минут в NC14. Было идентифицировано >1000 генов, которые по-разному экспрессировались между или и диким типом, с примерно равным количеством генов, повышающих и понижающих регуляцию. Как и ожидалось, гены с пониженной экспрессией в или были обогащены ранее идентифицированными зиготически экспрессируемыми транскриптами, а транскрипты с повышенной экспрессией были обогащены депонированными по материнской линии генами. Таким образом, гиперэкспрессия гистонов задерживает начало ZGA (Wilky, 2019).

Зиготические гены, транскрипция которых активируется истощением гистонов и подавляется гиперэкспрессией гистонов, содержат множество важных регуляторов развития и клеточного цикла, в том числе: frs, hairy (h), fushi tarazu (ftz) и с нечетным пропуском ( нечетный) . И наоборот, деградированные по материнской линии транскрипты, дестабилизированные истощением гистонов и стабилизированные сверхэкспрессией гистонов, включают несколько регуляторов клеточного цикла, таких как Cyclin B (CycB), строка 9.0017 ( stg , также известный как Cdc25string) и Myt1. Следовательно, концентрация гистонов может модулировать экспрессию и стабильность специфических регуляторов клеточного цикла, что может способствовать возникновению МБТ (Wilky, 2019).

Поскольку концентрация гистонов ранее была связана с определением ядерно-цитоплазматического (N/C) соотношения (Amodeo, 2015), в этом исследовании сравнивались гены, измененные у эмбрионов как с недостаточной, так и с гиперэкспрессией гистонов, с генами, которые ранее были оказалось, что это зависит либо от соотношения N/C, либо от времени развития (Lu, 2009). ). Оба ранее идентифицированных гена, зависящих от соотношения N/C и зависимых от времени (Lu, 2009), следовали тем же общим тенденциям, что и общие наборы зиготических генов, указывая на то, что доступность гистонов не может объяснить эти предыдущие классификации (Wilky, 2019).

Затем были предприняты попытки отделить эффекты длины клеточного цикла от транскрипции у мутанта со сверхэкспрессией гистонов. Секвенирование РНК во времени для отдельных эмбрионов проводили на эмбрионах или и WT, собранных за 3 минуты до митоза NC10-NC13 и за 3 минуты до NC14. Кроме того, были собраны неоплодотворенные эмбрионы (далее NC0) обоих генотипов для контроля различий в материнском вкладе. Даже при строгом процессе отбора, который учитывал продолжительность клеточного цикла и здоровье эмбриона, небольшой набор сильно активированных (179) и подавленные (260) гены были обнаружены в NC10-NC14. Из вновь транскрибированных генов было обнаружено 111 генов с отсроченной транскрипцией, в том числе frs и только 37 с повышенной регуляцией. Эти результаты были подтверждены с помощью количественной ПЦР. По сравнению с предыдущими наборами данных зиготические гены имеют тенденцию к недостаточной экспрессии, как это было в случае объединенного набора данных abo ; однако большинство этих обогащений не являются статистически значимыми. Тем не менее, большинство этих генов с недостаточной экспрессией экспрессируются во время NC14 у WT. Этот генетический набор в сочетании с соответствующими по времени Slbp позволяет дополнительно изучить особенности хроматина, лежащие в основе чувствительности гистонов к транскрипции независимо от изменений клеточного цикла (Wilky, 2019).

Чтобы идентифицировать особенности хроматина, связанные с чувствительностью к гистонам, сравнивали присутствие 143 сигналов хроматина modENCODE вблизи места начала транскрипции (TSS ± ​​500   п.н.) генов, экспрессия которых была изменена изменениями концентрации гистонов независимо от времени клеточного цикла. Был обнаружен четкий образец уникальных особенностей хроматина для генов, чувствительных к гистонам, по сравнению со всеми недавно транскрибированными генами, который был очень похож между экспериментами с гиперэкспрессией и недостаточной экспрессией гистонов. Первый фактор транскрипции Zld, который, как известно, важен для выселения нуклеосом во время ZGA, был обогащен промоторами гистон-чувствительных генов. Инсуляторные белки, такие как BEAF-32 и CP190 были лишены генов, чувствительных к гистонам. Промоторы чувствительных к гистонам генов также демонстрируют сильное снижение SIN3A, репрессора транскрипции, связанного с регуляцией клеточного цикла. Известно, что SIN3A рекрутирует HDAC в TSS, и почти все HDAC также обнаруживают значительное снижение обогащения в TSS гистон-чувствительных генов. Взятые вместе, эти метки составляют уникальную сигнатуру хроматина, которая может повышать чувствительность локуса к изменениям концентрации гистонов, что вероятно для пионерских факторов, таких как Zld. Другие аспекты этой сигнатуры могут указывать на то, что эти гены впоследствии подвергаются регуляции развития в более позднем возрасте, на что указывают h4K4me3 и h4K27me3 (Wilky, 2019).).

Это исследование продемонстрировало, что концентрация гистонов регулирует время образования МБТ у дрозофилы, что приводит как к ранней гаструляции, так и к дополнительным делениям до МБТ в результате уменьшения и увеличения количества гистонов соответственно. Концентрация гистонов также регулирует ZGA. Тысячи генов преждевременно транскрибируются у эмбрионов с истощением гистонов, а сотни генов задерживаются у эмбрионов со сверхэкспрессией гистонов. Большинство этих генов, по-видимому, зависят от изменений продолжительности клеточного цикла, что указывает на модель, в которой гистоны непосредственно регулируют ход клеточного цикла. В других типах клеток потеря гистонов останавливает клеточный цикл из-за накопления повреждений ДНК и остановки вилок репликации. У ранних эмбрионов изменения доступности гистонов могут сходным образом создавать стресс репликации, чтобы прямо или косвенно активировать Chk1, как показало это исследование. В свою очередь, Chk1 будет ингибировать Stg и/или Twine, чтобы замедлить клеточный цикл. Этот механизм подтверждается предыдущими наблюдениями, что потеря зиготических гистонов вызывает подавление Stg в первом клеточном цикле после MBT. В этом случае наблюдаемые изменения транскрипции будут независимыми или нижестоящими по ходу измененного клеточного цикла (Wilky, 2019). ).

В качестве альтернативы, прямые изменения в транскрипции после доступности гистонов могут влиять на клеточный цикл. В массе, чувствительные к гистонам транскрипты могут лежать в основе стресса репликации, который, как предполагалось ранее, замедляет клеточный цикл в MBT. В соответствии с этим фенотипы удлинения клеточного цикла и частичной остановки, наблюдаемые у эмбрионов с мутантной РНК Pol II, встречаются с частотой, сходной с таковой, наблюдаемой в результате истощения гистонов. Другая возможность заключается в том, что специфические гистон-чувствительные транскрипты ответственны за удлинение клеточного цикла. Одним из многообещающих кандидатов на роль чувствительного к гистонам регулятора клеточного цикла является чувствительный к соотношению N/C ингибитор CDK 9.0016 frs , так как зиготическая транскрипция frs играет решающую роль в остановке клеточного цикла в МБТ. Напротив, tribbles , зависящий от отношения N/C ингибитор Twine, который также участвует в замедлении клеточного цикла, не проявляет последовательного ответа между возмущениями гистонов. В этой ранее предложенной модели материнские запасы гистонов могут конкурировать с пионерскими факторами транскрипции, чтобы установить время инициации транскрипции. Действительно, центральный транскрипционный фактор Zld дрозофилы-пионера обогащен на промоторах гистон-чувствительных генов. Более того, это исследование идентифицировало более широкий набор особенностей хроматина, которые могут повышать чувствительность отдельных локусов к изменениям концентрации гистонов. К ним относятся менее очевидные кандидаты в глобальные ранние регуляторы транскрипции, такие как SIN3A, HDACs и белки-инсуляторы класса I, которые могут защищать транскрипты от изменений концентрации гистонов. Эта работа подчеркивает важность концентрации гистонов в регуляции времени MBT и предоставляет доказательства того, что промоторы чувствительных к гистонам генов обладают уникальной сигнатурой хроматина. Однако потребуются будущие исследования для выделения специфических нижестоящих эффекторов, которые реагируют на изменения концентрации гистонов у ранних эмбрионов (Wilky, 2019). ).

Спроси виноград | Макс Планк Институт молекулярной физиологии растений

«Виноград» занимается основами молекулярной биологии. Кто хочет больше узнать о структуре генома, о том, как гены приводят к признакам или о том, чем дети отличаются от своих родителей и как в этом процессе участвует образование гамет, может найти ответы в брошюре.

Почему исследователей интересует генетический материал растений?

Ничто не функционирует без генов

Все признаки организма, независимо от того, растение это, животное или человек, хранятся в генетическом материале в виде генов и выражаются в соответствии с условиями окружающей среды. Они работают в одиночку или в группах. Таким образом, полный набор генов организма (геном) представляет собой «руководство по эксплуатации» для составления характеристик живого существа. Он отвечает за образование веществ в нужное время и за правильное выполнение всех процессов в организме. Современные методы позволяют ученым проводить свои исследования на уровне генетического материала. Ученые больше не просто наблюдают и изучают отдельные процессы и реакции, но теперь изучают и анализируют более крупные взаимозависимые процессы, а также их взаимодействие с окружающей средой. Их цель — проследить и понять рост, развитие и метаболизм растений. Если эти основы можно понять, на следующем этапе их можно будет использовать для повышения эффективности селекции, практики устойчивого сельского хозяйства и прогнозирования воздействия факторов окружающей среды на растения.

Что такое черты?

Цвет, вкус, токсичность – все это вопрос генов

Признак описывает определенное свойство организма, например, цвет цветка. Многие черты видны снаружи. Другие, как, например, вкус или токсичность, не могут быть распознаны снаружи. Их можно определить только с помощью композиционного анализа. Весь набор признаков, независимо от того, видны они снаружи или нет, называется фенотипом.

Генотип обозначает генетическую структуру организма, лежащую в основе всех признаков. Для развития признаков требуется, чтобы ген был включен и прочитан (см. главу «Как гены определяют признаки?»).

Что такое качественные или количественные признаки?

Не все признаки одинаковы

Выражение некоторых признаков организма четко определено и очевидно, например, форма листьев или цвет цветков. Такие свойства, которые контролируются только одним или несколькими генами и почти не зависят от окружающей среды, называются качественными признаками. Именно эти черты наблюдал Мендель в своих опытах. Это позволило ему принять к сведению правила и сформулировать законы Менделя (Спросите сливу).

Другие свойства, напротив, определить нелегко, например размер растения или биомасса. Такие свойства известны как измеримые свойства. Как правило, они определяются несколькими генами и могут в большей или меньшей степени зависеть от окружающей среды. Таким образом, в селекции растений трудно выбрать правильных родителей по этим признакам и сделать четкие прогнозы относительно состава признаков детей или выбрать на ранней стадии наиболее многообещающее потомство. Новые идеи и методы могут помочь в выборе «лучших» и сокращении времени, необходимого для процессов селекции ( Спроси Виноград , Часть 2 — скоро ).

Из чего состоит наследственный материал?

Структура признака

Генетический материал также известен как дезоксирибонуклеиновая кислота (сокращенно ДНК) и несет информацию обо всех признаках организма. Признаки всех живых существ основаны только на четырех основаниях: аденине (А), цитозине (С), гуанине (Г) и тимине (Т). Компоненты основания, фосфата и сахара вместе образуют нуклеотид. Основания, а точнее нуклеотиды, упорядочены друг за другом в длинной цепи в молекулах ДНК.

ДНК существует не в виде одиночной полосы нуклеотидов , а в виде двойной цепи. Так называемый остов образован сахаром и фосфатом на внешней стороне нити. Основания двух нитей соединяются друг с другом посередине. Из-за разной структуры не все базы могут стоять лицом друг к другу. Только аденин и тимин, а также цитозин и гуанин подходят друг другу. Если последовательность оснований одной цепи известна, это автоматически дает последовательность, в которой упорядочены основания на цепи-партнере. Нити дополняют друг друга.

Определенные сегменты образуют информационную единицу. Новая единица информации — ген — начинается и также заканчивается определенной последовательностью оснований. Таким образом, в процессе чтения становится ясно, откуда и куда тянется ген. Между начальной и конечной точками лежит большое количество баз; последовательность этих оснований определяет признак. Впереди, а также частично ниже этой последовательности находятся сегменты, важные для регуляции процесса чтения гена. Кроме того, области, несущие информацию (экзоны), часто прерываются промежуточными сегментами (интронами). Ранее предполагалось, что они не выполняют никакой функции («мусорная ДНК»). Сегодня известно, что они могут оказывать влияние на процесс чтения.

Как связаны друг с другом хромосомы, ДНК и гены?

Наследственность кто есть кто

Хромосомы, обнаруженные в ядре каждой отдельной клетки каждого живого существа, состоят из ДНК и белков. Гены расположены на ДНК в отдельных сегментах. В зависимости от фазы хромосома может иметь одно или два «плеча», называемых хроматидами. Каждая хроматида имеет двойную цепь ДНК, хотя в большинстве случаев ядра содержат отдельные хроматиды. Только перед митозом — делением клетки — хроматиды удваиваются, так что образуются хромосомы, имеющие две одинаковые хроматиды. Тот же процесс происходит незадолго до редукционного деления, первого клеточного деления в мейозе.

Почему дети отличаются от своих родителей?

Изменчивость за счет рекомбинации и случайности

Дети часто похожи на своих родителей. Иногда немного больше похоже на отца, иногда немного больше на мать, а иногда вообще трудно определить какое-либо сходство. Почему это так и как это можно объяснить?

Причина этого в том, что дети, будь то люди, животные или растения, наследуют свойства от своих отцов, а также от своих матерей. В организмах с двойным набором хромосом дети получают один набор хромосом от отца и один от матери. Чтобы избежать добавления наборов хромосом при каждом оплодотворении и сохранить число всегда одинаковым, во время образования гамет число хромосом сначала уменьшается вдвое в процессе, называемом мейозом. Хромосомы, ранее происходящие от отца и матери, делятся таким образом, что каждая гамета получает только одну хромосому из каждой пары хромосом.

Во время этого процесса хромосомные плечи (хроматиды) материнской и отцовской хромосом могут перекрываться. В этих точках перекрытия могут возникать разрывы, и хроматиды затем могут снова соединяться крест-накрест, так что материнская хромосома получает часть отцовской хромосомы и наоборот. Этот процесс называется кроссинговером. В конце этой фазы были сформированы две клетки, которые содержат один набор хромосом и рекомбинированные хромосомы. На следующем этапе два плеча хромосомы отделяются друг от друга, так что генетический материал в конечном итоге случайным образом распределяется между четырьмя дочерними клетками.

Яйцеклетки и сперматозоиды — то есть гаметы отца и матери — встречаются во время оплодотворения и спариваются друг с другом. Это означает, что оплодотворенная яйцеклетка содержит одну хроматиду от матери и одну от отца. В результате процессов, происходящих при мейозе, сперматозоиды, образованные отцом, не идентичны, и их генетический состав различается. То же самое верно и для яйцеклеток, произведенных матерью. В зависимости от того, какой сперматозоид встречается с какой яйцеклеткой, потомство может сильно отличаться друг от друга. Однако вариации происходят только в генетическом материале, доступном как матери, так и отцу . Вот почему, с одной стороны, дети отличаются от своих родителей, а с другой — имеют сходство с обоими.

Что происходит во время роста?

Каждой клетке нужна одна и та же информация

После успешного оплодотворения вырастает эмбрион, а это означает, что клетки воспроизводят сами себя. В этом процессе ядро ​​​​клетки делится, и образуются две идентичные дочерние клетки с абсолютно одинаковой генетической информацией. Как протекает этот процесс, называемый митозом?

Начнем с того, что удвоение материнской и отцовской хроматид снова приводит к образованию двухплечевой хромосомы или, говоря научным языком, дуплицированной или реплицированной хромосомы. Затем в процессе называемом митозом хроматиды хромосом делятся, так что во вновь образованной клетке у организмов с так называемым диплоидным набором хромосом снова имеется двойной набор хромосом: один от отца и один от потомка. мать (первоначально снова как нереплицированные хромосомы, обладающие только одной хроматидой).  

Что такое мутации и как они возникают?

Изменчивость из-за ошибок

Половое размножение и перекрестное опыление (Спросите у ячменя)   приводят к потомству, которое демонстрирует смесь родительских характеристик. Незапланированные и частично далеко идущие изменения в ДНК известны как мутации. Они приводят к рождению детей со свойствами, отличными от тех, которыми обладали их родители. Причины мутации включают ошибки во время удвоения хроматид или деления набора хромосом пополам. В ДНК может быть включено неправильное основание, основание может быть даже забыто, или хромосома может присутствовать в трех копиях вместо двух.

Мутации также могут быть вызваны физическими факторами, такими как УФ-излучение, радиоактивность или химические вещества. В прошлом это использовалось в селекции растений для придания растениям новых свойств.

Пример точечных мутаций: Одно основание заменяется другим. Это потенциально может привести к изменению последовательности аминокислот в белке (см. главу «Как образуются белки»), что может привести к изменению или потере функции белка. Однако, поскольку не все коды ДНК кодируют белки, также могут происходить изменения, не оказывающие никакого влияния.

Почему важны мутации?

Адаптация через изменение

Мутации являются одним из важнейших факторов эволюции. Они могут дать преимущество для соответствующего организма, и в этом случае они, как правило, будут преобладать, а могут привести к невыгоде и могут привести к смерти в худшем случае, если, например, затронуты жизненно важные метаболические пути. . Точно так же существуют так называемые молчащие мутации, не имеющие ни положительных, ни отрицательных последствий, а также нейтральные мутации, вызывающие изменения, но не имеющие значения для выживания организма. В настоящее время методы генной инженерии предлагают, в отличие от мутаций, возможность целенаправленного придания растениям новых свойств.

Растения, которые не участвуют в половом размножении и, таким образом, дают потомство с идентичным набором признаков, также могут быть изменены мутациями, так что и здесь могут возникать различные варианты и приспособления.

Как гены определяют черты?

Белки существуют не только для того, чтобы их ели

В то время как локализованные в ДНК гены являются носителями генетической информации, белки являются важными исполнителями функций в организме. Тип, состав и структура белков во многом определяют свойства организма и обеспечивают рост и развитие растений. Существует целый ряд белков с различными функциями. Одни белки образуют структурные полимеры для тканей и клеток, другие отвечают за регуляцию метаболических процессов, третьи контролируют рост и созревание, а третьи выполняют функцию транспорта веществ или защиты от болезней и вредителей. Белки собираются из цепочек аминокислот, свернутых в определенные пространственные конфигурации.

Как образуются белки?

Копирование, транспортировка и перевод

Поскольку генетическая информация очень ценна, ее нельзя повредить ни при каких обстоятельствах. По этой причине ДНК также остается в ядре. Однако, поскольку синтез белка происходит в клеточной цитоплазме, используется форма транспорта, известная как информационная РНК или мРНК. В зависимости от того, какие белки нужны клетке в данный момент, определенные участки ДНК (включенные гены) считываются на нереплицированной хромосоме и преобразуются в мРНК. Этот процесс называется транскрипцией. РНК также состоит из последовательности нуклеотидов, состоящей из фосфата, сахара (рибозы) и основания. Как и в ДНК, используются четыре разных основания; три из них идентичны основаниям ДНК (аденин, гуанин и цитозин), а четвертое основание РНК называется урацилом. Единица (триплет) всегда состоит из трех оснований, которые вместе кодируют одну аминокислоту.

В соответствии с требованиями мРНК может продуцироваться и разрушаться, а также транспортироваться из ядра в цитоплазму. Именно здесь большие комплексы ферментов, называемые рибосомами, связываются с мРНК. Аминокислоты присоединяются к транспортной РНК или тРНК, когда они входят в рибосому; комплементарные основания тРНК связываются с основаниями мРНК. В рибосомах отдельные аминокислоты соединяются вместе, образуя белки. Этот переход с языка нуклеотидов (мРНК) на язык аминокислот (белков) называется трансляцией.

Не весь геном (вся ДНК организма) транслируется в белки, и большие участки вообще не кодируют белки. Эти участки ДНК ранее были известны как «мусорная ДНК», поскольку им нельзя было приписать никакой функции. Сегодня мы знаем, что эти некодирующие области также выполняют задачи. Например, они контролируют, когда ген читается или какие части гена транслируются в белки.

Как выглядят белки?

Структура определяет функцию

Белки представляют собой макромолекулы, состоящие из аминокислот. При биосинтезе белка аминокислоты соединяются вместе пептидными связями, образуя цепи.

Белки присутствуют во всех клетках и выполняют важные функции. Их пространственная конфигурация определяет способ их действия. Различают первичную структуру, которая описывает последовательность аминокислот в полипептидной цепи, и вторичную структуру, образованную взаимодействием между боковыми цепями участвующих аминокислот. Эти спиральные или листообразные структуры могут быть свернуты в пространственную структуру более высокого уровня, называемую третичной структурой. И последнее, но не менее важное: несколько белков могут объединяться в белковые комплексы, которые называются четвертичной структурой. Пространственная конфигурация белков основана на идентичности задействованных аминокислот, которая, в свою очередь, определяется генетическим кодом. Генные мутации, ошибки при транскрипции или трансляции, а также факторы окружающей среды могут приводить к изменениям первичной структуры и тем самым к ошибкам в сворачивании.